Мы привыкли, что за защиту организма от патогенов отвечает исключительно иммунная система: её клетки обнаруживают инфекцию и уничтожают её. Но, как оказалось, некоторые органы могут иметь собственную охранную систему, похожую на иммунную, но не принадлежащую ей. Так, по крайней мере, поступает мозг, который при угрозе заражения вирусом герпеса HSV-1 сам отбивается от напасти, без помощи иммунных «спецслужб».
Исследователи из Университета Рокфеллера (США) какое-то время назад выяснили, что у детей, больных вирусным энцефалитом (а его как раз вирус HSV-1 и вызывает), часто обнаруживается генетический дефект, влияющий на функцию толл-подобного рецептора 3 (TLR3) в мозгу. Эти рецепторы реагируют на появление патогена и стимулируют синтез интерферона — особого белка, который активирует противовирусную защиту. Но дело в том, что толл-подобные рецепторы обычно сидят на мембранах лимфоцитов.
Исследователи обратили внимание, что у больных вирусным энцефалитом отсутствуют иные проявления герпеса — вроде сыпи на коже. Получалось, что вирус имел возможность развиваться только в мозгу. Тогда было предпринято следующее: из тканей больных учёные получили индуцированные плюрипотентные клетки, которые потом запрограммировали на превращение в клетки нервной ткани. Когда клетки созрели, им подбрасывали вирус или же двуспиральную РНК, имитировавшую вирусное заражение. В обоих случаях никакой реакции на это не было, противовирусная защита не включалась, интерферон не синтезировался. При этом, однако, защитный механизм срабатывал в иммунных клетках в крови этих же больных. То есть дело было именно в дефекте клеток мозга, нейронов и нейроглии.
В журнале Nature исследователи пишут, что мозг защищается от вируса в первую очередь с помощью рецепторов TLR3, находящихся на поверхности мембран нейронов и олигодендроцитов. Эта внутренняя система безопасности мозга позволяет ему не зависеть от центральной иммунной системы и сверхбыстро реагировать на вирусное вторжение. Авторы не исключают, что такая частная иммунная система не есть привилегия одного мозга, у других органов могут быть похожие «частные охранные предприятия».
Подготовлено по материалам Университета Рокфеллера.
computerra.ru
Исследователи обратили внимание, что у больных вирусным энцефалитом отсутствуют иные проявления герпеса — вроде сыпи на коже. Получалось, что вирус имел возможность развиваться только в мозгу. Тогда было предпринято следующее: из тканей больных учёные получили индуцированные плюрипотентные клетки, которые потом запрограммировали на превращение в клетки нервной ткани. Когда клетки созрели, им подбрасывали вирус или же двуспиральную РНК, имитировавшую вирусное заражение. В обоих случаях никакой реакции на это не было, противовирусная защита не включалась, интерферон не синтезировался. При этом, однако, защитный механизм срабатывал в иммунных клетках в крови этих же больных. То есть дело было именно в дефекте клеток мозга, нейронов и нейроглии.
В журнале Nature исследователи пишут, что мозг защищается от вируса в первую очередь с помощью рецепторов TLR3, находящихся на поверхности мембран нейронов и олигодендроцитов. Эта внутренняя система безопасности мозга позволяет ему не зависеть от центральной иммунной системы и сверхбыстро реагировать на вирусное вторжение. Авторы не исключают, что такая частная иммунная система не есть привилегия одного мозга, у других органов могут быть похожие «частные охранные предприятия».
Подготовлено по материалам Университета Рокфеллера.
computerra.ru
Комментариев нет:
Отправить комментарий